ODONTOLOGIA Y SALUD DENTAL

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Histopatología de la Enfermedad Periodontal


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Las decisiones relativas a la salud dental de los pacientes deben ser tomadas por profesionales de la salud acreditados y teniendo en cuenta las características individualizadas de cada paciente.


 

 


 

 

 

 

Histopatología de la Enfermedad Periodontal


Fundamentalmente, el agente que causa y desencadena la enfermedad periodontal es la placa bacteriana organizada como biofilm. Son poblaciones cautivas en una matriz extracelular, con una consistencia adecuada para poseer una gran capacidad patogénica, pues esto provee a los gérmenes de nutrientes esenciales, además de la capacidad de agregarse y/o coagregarse y de protegerse de las defensas del hospedero y de otros agentes que los agreden.

Entonces, el biofilm da la capacidad de:
§Colonizar superficies
§Evadir los mecanismos de defensa del hospedero
§Producir sustancias que destruyen directamente o indirectamente los tejidos periodontales.

Los mecanismos patogénicos de la placa bacteriana (los que producen la inflamación y destrucción) pueden ser las enzimas bacterianas, las toxinas bacterianas, sus catabolitos, invasión tisular de los propios gérmenes y fundamentalmente para el desencadenamiento de los procesos inmunológicos, las endotoxinas (lipopolisacáridos bacterianos).

Como la organización de biofilm protege a las placa bacteriana, ella puede ubicarse sobre el tejido dentario o bien en íntimo contacto con los tejidos periodontales, donde ocurren alteraciones a nivel tisular.

Muchos de estos productos bacterianos están relacionados con ciertas especies específicas, por ej. la colagenasa, (destruye el tejido colágeno) que es producida por los Bacteroides, o la hialuronidasa (tiene acción sobre la matriz extracelular del tejido conjuntivo), producida por los Streptococcus, el Actinobacillus es capaz de producir endotoxina y amonio, los que actúan sobre las estructuras celulares, los factores que estimulan los procesos inflamatorios, como los peptidoglicanos, producidos por los gérmenes anaerobios G(-). También hay cepas que tienen elementos que producen alteración de las funciones fagocíticas, como alteración de la quimiotaxis, de los PMNN, como el Actinobacillus. De esta manera, se explica que hay varios tipos de bacterias con diferentes grados de agresividad en el proceso de la enfermedad periodontal.

Ya se sabe que los microorganismos son esenciales en el proceso, pero ellos por si solos no son suficientes para producir enfermedad periodontal, pues se requiere también de otros factores, como genéticos (disposición genética para generar la enfermedad), de comportamiento (ambientales y sociodemográficos que influyen en los microorganismos). De esta manera, se pueden constituir ciertos factores de riesgo que no están en la cadena causal de la enfermedad inmediata, pero modifican la acción de los microorganismos, haciendo que se desarrollen en forma más virulenta, y haciendo que la enfermedad periodontal se desarrolle con más gravedad. Un ejemplo bastante claro es el tabaquismo.

En la periodontitis, se revelan los factores que participan, como factores microbiológicos (diferencias en la calidad y cantidad de los patógenos periodontales esenciales), alteraciones del propio huésped (característicos en pacientes con enfermedades sistémicas), la edad, el uso de algunos medicamentos, los hábitos higiénicos, presencia de sangramiento y/o tártaro (modula la capacidad de generar biofilm), elementos genéticos (diferentes genotipos relacionados con la expresión de la Interleuquina-1, o cambios en monocitos “hiperrreactivos”), factores sociodemográficos (nivel sociocultural, nivel educacional, etc.) y el comportamiento (uso de tabaco, fármacos, etc.)

Entonces, para tener lesiones periodontales, se requiere de la presencia de:

§Los patógenos periodontales
§Ambiente favorable
§Hospedero susceptible

En cuanto al punto de hospedero susceptible, es importante destacar que se requiere de la presencia del patógeno, y además la ausencia de especies que protegen contra los patógenos.

Por lo general, cuando el biofilm genera los elementos que causan la enfermedad periodontal (principalmente los lipopolisacáricos), la respuesta del hospedero suele ser suficiente para anular los efectos del biofilm, a pesar de que en ciertos casos el ambiente puede ser desfavorable para la respuesta inmune. Sin embargo, la respuesta inmunológicas puede contener la agresión de estas bacterias G(-) anaeróbicas, principalmente de Actinobacullus actinomycetemcomitans y del Bacillus forsythus.

En el caso que la agresión bacteriana se alargue en el tiempo, es decir, se vuelva crónica, la persistencia genera un daño, pues el factor inmunológico no será capaz de detener el progreso de esta lesión y el biofilm persistirá y generará gran acúmulo de bacterias en la región. Al provocar daño periodontal, se genera la lesión periodontal, la que histopatológicamente consta de 4 etapas:

1.Lesión inicial
2.Lesión temprana
3.Lesión establecida
4.Lesión avanzada

Tanto la lesión inicial como la temprana, se desarrollan en sitios clínicamente sanos. Es decir, que en sitios clínicamente sanos, ya se pueden presentar daños a nivel histológico. Esto es importante, pues cuando ya ocurren cambios patológicos a nivel histológico, empiezan a ocurrir cambios en los tejidos, especialmente en lo que respecta a la reactividad del sistema de defensa de él. Por ello, en procesos agresivos, el paso de gingivitis a periodontitis (con la respectiva destrucción de tejido óseo y de soporte dentario asociados suele ser muy rápida) pues la capacidad de defensa de esos tejidos ya ha sido sobrepasada hace varias fases. A estas alturas, la lesión y la destrucción ya es irreversible, pues la calidad de los tejidos remanentes es muy mala y no son terapéuticamente viables, salvo excepciones muy concisas.

La lesión inicial (2 – 4 días) se caracteriza por el aumento de PMNN, los que comienzan a atravesar el epitelio de unión hacia la zona de donde viene la agresividad. También aumenta la secreción de fluido gingival, dada por un aumento en la circulación del área. También se presenta algo de edema y traspaso del contenido vascular hacia el tejido intersticial. Hay alteración periférica del colágeno del endotelio vascular y liberación de fibrina y proteinas. Este cuadro no tiene repercusiones claras en signos clínicos, pero son bastante claras a nivel histológico.

La lesión temprana tampoco tiene una expresión muy clara a nivel clínico, pero microscópicamente, se caracteriza por aumento enorme del fluido gingival, aumento general de edema en los tejidos, aumento de los PMNN y de su pasaje hacia el crévice. También aparecen linfocitos. El colágeno vascular se presenta alterado como en la fase anterior, pero ahora también los manojos principales en el intersticio presentan daño, el que se comienza a desprender. A nivel del epitelio de unión y del epitelio del crévice comienzan a aumentar las papilas, pues el aumento de actividad metabólica bajo ellos tiende a dejarlos pobres en nutrientes, por lo que el epitelio se “adentra”, buscando más nutrientes. El edema presente ayuda en el desplazamiento de los elementos de defensa, pero también en la inclusión de los elementos patógenos de las bacterias ubicadas a nivel crevicular y epitelial.

La lesión establecida (14 – 18 días) ya tiene signos clínicos evidentes, como cambios de color, edema detectable, pérdida del biselado de la encía marginal, aumento del tamaño de la encía (crece por sobre la corona dentaria) lo que muestra un aparente aumento de la profundidad del crévice, lo que se denomina un “falso saco”. Al interior de los tejidos se notan zonas donde el epitelio se adelgaza enormemente, se constituye sólo de 2 o 3 capas celulares o incluso pueden verse zonas ulceradas. Comienza a producirse una migración del epitelio de unión hacia apical. Esta es la primera alteración que sufre este epitelio; a través del progreso de la enfermedad se tenderá a despegar de la superficie dentaria y con ello aumentará la profundidad del crévice. Se nota mayor pérdida de colágeno, principalmente el ubicado cerca del epitelio de unión. Se ve reacción de granulación y/o fibrosis, con aparición de fibroblastos. A medida que aumenta el infiltrado leucocitario en el corion, comienzan a aparecer inmunoglobulinas, principalmente IgG, en el intersticio.

En la lesión avanzada hay pérdida importante de la mayoría del colágeno, hay alteraciones de los plasmocitos, hay profundización de la unión epitelial, pues la destrucción de los tejidos, y del hueso, lo obligo a alejarse de la superficie. El mecanismo de unión de la encía al diente cambia de posición, pero no se pierde. Se ve mayor edema (encía hiperplásica) y hemorragia. Existirán cambios en la superficie de la encía, pues no se presentará con el aspecto normal de piel de naranja, si no bien tensa y lisa. Se presentará más blanda y presionable. En resumen, la encía se presentará más hiperplásica y con la inserción del epitelio de unión mucho más apical, lo que generará un espacio crevicular muy profundo (saco gingival), lo que desencadena la pérdida de inserción progresiva de la pieza dentaria afectada y la reabsorción del hueso alveolar asociado.

Los mecanismos que normalmente tiene el organismo para contener la enfermedad son variados. Inicialmente la disposición anatómica de las estructuras y del tejido, es decir, ciertas estructuras como la disposición de las fibras en el intersticio, le dan estabilidad al tejido y evitan la infiltración de procesos patógenos, pero que permite el paso de los elementos de defensa hacia el crévice, como los PMNN. También es importante el sistema inmune, representado por los anticuerpos, pues a medida que una lesión avanza, comienza a encontrarse progresivamente con ellos y se va dificultando la progresión de la lesión y con esto, de la enfermedad. También son mencionables: el sistema del complemento, mediadores químicos y complejos macromoleculares.

Los mecanismos destructivos que posee la placa bacteriana se van potenciando a medida que aumenta la agregación bacteriana. Esto actúa de dos maneras:

1.Actúa por medio de sus productos metabólicos en forma directa contra los tejidos, destruyéndolos (por medio de proteasas, colagenazas, fibrolisinas, fosfolipasas) y principalmente por los lipopolisacáridos de los gérmenes G(-).
2.Por acción indirecta, que se da cuando los mecanismos de virulencia superan a los mecanismos de defensa del hospedero. En estos casos, la acción indirecta consiste en que los mecanismos de defensa del hospedero comienzan a actuar en contra de los propios tejidos del hospedero, es decir, las células que deben colaborar en la defensa del sistema comienzan a actuar en contra de él. Esta acción indirecta se genera por la alteración de los PMNN, como las proteasas, metaloproteinasas o las colagenasas que sintetiza, o bien, por los elementos generados por los monocitos, los linfocitos, los fibroblastos, como la citoquinas, como las interleuquinas-1, 6 y 8, prostaglandinas, TNF (factor de necrosis tumoral), y metaloproteinasas de MEC y de tejido óseo.

En forma específica, el fibroblasto, célula que de por sí está asociada a los procesos reparativos de remodelación tisular y de mantención de los tejidos, en forma normal en un tejido sano produce colágeno extracelular y inhibe a las metaloproteinasas, al encontrarse en situaciones patológocas de inflamación puede ser contraria, produce metaloproteinasas, lo que favorece la destrucción del colágeno.

Las citoquinas son elementos liberados por las células epiteliales, macrófagos, PMNN que actúan como mediadores celulares en los procesos inflamatorios. Están representadas por las interleuquinas, el TNF y el interferón.

Los factores de crecimiento también están presentes en el proceso fisiopatológico de la enfermedad. En forma normal tienden a facilitar y estimular la reparación, mantención y remodelación de los tejidos, pero en casos de inflamación dados por los agentes patógenos de la enfermedad periodontal, ellos actúan como mediadores indirectos en la destrucción de los tejidos. Los más representativos en estos casos son el factor de crecimiento de fibroblasto (FGF), el factor de transformación, y el factor de crecimiento del ligamento periodontal (PDGF).

La acción directa e indirecta ocurre cuando el contenido de los vasos sanguíneos se extravasa, dado por la lesión que sufre el endotelio por medio de proteínas y lipopolisacáridos. Al haber contenido sanguíneo en el tejido conjuntivo, se activan procesos inflamatorios, como la llegada de macrófagos) y con ello, de destrucción de tejido que se suman a la acción inicial de los patógenos, como liberación de metaloproteinasas. Y esto estimula a una mayor destrucción de tejido y de vasos sanguíneos, con lo que el proceso se potencia en forma constante.

Al haber normalidad clínica, la actividad de la placa es mayoritariamente neutralizada por los elementos de defensa que se extravasan, principalmente PMNN que viajan a través del fluido crevicular a través del epitelio en dirección al agente causal. Cuando estos elementos llegan a la pared vascular, se produce liberación de interleuquina-8, la que posee una acción muy importante en la acción defensiva celular. Ella se genera en zonas vecinas al biofilm, con lo que en caso de aumentar los agentes injuriantes, la interleuquina-8 tiene a atraer mayor número de PMNN y así colocar más barreras contra el proceso infeccioso. Es por ello que incluso en condiciones de salud periodontal se puede ver el pasaje de PMNN a través del epitelio en dirección al crévice. En el caso de persistir injuria de los agentes patógenos a través del tiempo, como en el caso que el paciente sea fumador, comenzará la llegada de otros elementos celulares, los que provocarán otros efectos no tan deseados y además la liberación de otros mediadores celulares, como prostaglandinas.

Finalmente, las células reparativas, como los fibroblastos, caen en una situación en que comienzan a liberar sustancias que dañan el tejido y la MEC, agravando el proceso inflamatorio y destructivo que va ocurriendo en el proceso de enfermedad periodontal.

 

 
     

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